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LE COVID-19 AFFECTE LE CERVEAU COMME ALZHEIMER !

Le « COVID long », premier signe d’affection neurologique

Pour certains, ce n’est qu’un reniflement. Mais pour d’autres, le COVID-19 peut frapper fort.

Quoi qu’il en soit, certaines personnes qui contractent le COVID-19 souffriront d’effets à long terme. C’est ce qu’on appelle le « COVID long », et ses victimes sont souvent appelées « long-haulers».

En France, les patients se désignent souvent comme des « Vétérans de la Covid » [N.D.T].

Il y a de fortes chances que vous connaissiez déjà la COVID depuis longtemps et que vous ayez même été touché par celle-ci ou que vous ayez des amis ou de la famille qui le sont. Ce qui est moins connu, cependant, c’est que les problèmes neurologiques sont fréquents dans le COVID long.

De nouvelles recherches pourraient expliquer comment la COVID-19 peut contribuer aux affections neurologiques.

Des cerveaux endommagés

L’inflammation du cerveau, les accidents vasculaires cérébraux, les maux de tête chroniques, les troubles de la conscience, les troubles cognitifs et le « brouillard cérébral » (une expression globale pour décrire une affection qui se manifeste généralement par une pensée lente, des trous de mémoire et des difficultés de concentration) peuvent tous résulter d’une infection par le virus connu sous le nom de SARS-CoV-2.

Même les caractéristiques inhabituelles de la maladie, l’hyposmie et l’hypogéusie – mieux connues pour nous, non-scientifiques, sous le nom de perte d’odorat et de goût – sont censées être dues à des changements dans le fonctionnement du système nerveux.

Mais alors que les cliniciens et les patients ont remarqué une myriade de problèmes cérébraux après l’infection, les scientifiques ne savent pas grand-chose sur la façon dont les infections par le SRAS-CoV-2 peuvent entraîner une altération de la fonction cérébrale.

Cela est peut-être en train de changer.

Une étude publiée le 3 février dans Alzheimer’s & Dementia met en lumière un mécanisme physiologique potentiel derrière les problèmes neurologiques vécus par les survivants de la COVID-19.

Bien que la compréhension plus profonde de ce qui se passe soit une bonne nouvelle, malheureusement, il y a aussi des mauvaises nouvelles.

La nouvelle étude, « Signalisation semblable à la maladie d’Alzheimer dans le cerveau des patients atteints de COVID-19 », comprend des résultats troublants.

Une attaque des récepteurs ACE2

L’étude, dirigée par Andrew R. Marks, cardiologue et président du département de physiologie et de biophysique cellulaire du Vagelos College of Physicians and Surgeons de l’Université Columbia à Manhattan, consistait en une analyse du tissu cérébral prélevé sur 10 personnes décédées de la COVID-19.

Andrew R. Marks

L’équipe de Marks a examiné à titre posthume le cerveau de quatre femmes âgées de 38 à 80 ans et de six hommes âgés de 57 à 84 ans.

On sait déjà que la protéine Spike du SARS-CoV-2 se lie aux récepteurs ACE2 dans tout le corps, y compris dans le cœur, les poumons, les reins et les cellules épithéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins.

Les scientifiques croient également que la défaillance multisystème qui peut entraîner la mort de COVID-19 est probablement due à cette invasion des cellules cardiaques et pulmonaires via ces récepteurs ACE2.

Comme les récepteurs ont été envahis par le virus, l’activité de l’enzyme associée aux récepteurs (enzyme de conversion de l’angiotensine) est réduite, comme l’ont expliqué les scientifiques dans un article de 2021 publié sur The Conversation.

Les dommages aux poumons et au cœur sont généralement les plus importants dans l’esprit des médecins lorsque les patients souffrent d’une maladie grave

Mais, il s’avère qu’il y a aussi des récepteurs ACE2 dans le cerveau.

À moins que vous ne soyez neuroscientifique, c’est assez technique. Restez quand même avec moi.

La diminution de l’activité ACE2 est associée à une activité accrue dans la transformation du facteur de croissance bêta (« TGF-bêta »). Et des niveaux élevés de TGF-bêta dans le cerveau sont associés à des irrégularités dans les protéines « tau » qui stabilisent les cellules nerveuses, en particulier en raison de ce qu’on appelle « l’hyperphosphorylation ».

La phosphorylation, un processus biologique normal, est l’ajout de phosphate à une molécule organique, dans ce cas, la protéine tau.

L’hyperphosphorylation est l’ajout de trop de groupes phosphates sur trop de sites. L’hyperphosphorylation peut entraîner un excès de filaments dans les protéines qui s’emmêlent.

Et ces « enchevêtrements » de filaments tau sont associés à la maladie d’Alzheimer.

Des cerveaux qui fuient

Marks et ses cinq collègues de l’Université Columbia ont cherché à savoir si les personnes décédées de la COVID-19 présentaient des signes d’irrégularités de la protéine tau associées à la maladie d’Alzheimer.

Un nombre important de recherches récentes suggère que les ions calcium « fuyant » de certains canaux ioniques du cerveau, connus sous le nom de récepteurs de ryanodine, peuvent causer ces irrégularités de la protéine tau.

Les canaux ioniques permettent le flux d’ions à travers les membranes cellulaires, y compris les cellules du cerveau (neurones). En un mot, les ions permettent le flux de charges électriques dans tout le corps et ce flux est essentiel au fonctionnement de toutes les cellules. C’est, dans un sens, le système de communication du corps et l’un des principaux mécanismes du fonctionnement du cerveau.

La fonction cérébrale saine repose sur des canaux ioniques, tels que les récepteurs de la ryanodine mentionnés ci-dessus, fonctionnant comme ils le devraient.

Tout comme il y a des dangers lorsqu’un fil électrique « fuit » de l’électricité en raison d’un court-circuit, il existe des risques lorsque ces canaux ioniques fuient des ions. Le stress oxydatif peut être responsable de l’épuisement de la calbindine, une protéine qui aide à garder ces canaux fermés, les empêchant de fuir. 

Lorsque les niveaux de calbindine sont faibles, les canaux qui devraient rester fermés peuvent commencer à fuir du calcium.

Trop d’ions calcium flottant dans le cerveau ou ailleurs dans le corps peuvent causer un certain nombre de problèmes de santé.

L’équipe de Marks a examiné le tissu cérébral des 10 personnes décédées de la COVID pour voir s’il y avait des preuves de fuites.

Plus précisément, ils ont analysé le contenu du tissu cérébral à la recherche de marqueurs de l’activité TGF-bêta. Ils ont trouvé des preuves d’une augmentation de l’activité TGF-bêta dans le cortex et le cervelet. Ils ont également trouvé des preuves d’une augmentation du stress oxydatif.

Des préoccupations relatives au cervelet

Les personnes qui souffrent de la maladie d’Alzheimer montrent des signes d’enchevêtrements de filaments tau uniquement dans les cortex de leur cerveau, pas dans le cervelet.

Cependant, cette recherche de l’Université Columbia a indiqué que, contrairement à la maladie d’Alzheimer, la COVID peut également causer des perturbations dans le cervelet.

Le cervelet est impliqué dans l’équilibre, la coordination du mouvement, le langage et la posture, selon le Centre des sciences de la santé de l’Université du Texas.

D’autres recherches récentes ont montré que 74% des patients COVID hospitalisés ont eu des problèmes de coordination. Si la COVID compromet le cervelet ainsi que le cortex, cela peut aider à expliquer les problèmes de coordination observés par les cliniciens.

Fait intéressant, bien qu’il s’agisse d’une petite étude, toutes les personnes décédées présentaient des signes de pathologie cérébrale. Le marqueur TGF-bêta a été trouvé dans tous les cerveaux, même ceux des patients plus jeunes qui n’avaient présenté aucun signe de démence avant de contracter la COVID-19.

La plupart des gens ont entendu dire que la présence de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau est une indication de la maladie d’Alzheimer. 

Même si la baisse de l’activité de l’ACE2 est également associée à une augmentation des plaques bêta-amyloïdes, l’équipe de Columbia n’a trouvé aucun changement dans les voies menant à la formation de bêta-amyloïde dans le cerveau des patients décédés de la COVID (à l’exception d’un homme de 84 ans qui souffrait auparavant de démence).

Il s’agit d’une distinction notable entre la pathologie de la COVID-19 et la maladie d’Alzheimer ou la démence.

Le traitement des symptômes neurologiques

L’intérêt de Marks pour les canaux ioniques de la ryanodine est de longue date, et ses récentes recherches liées à la COVID pourraient conduirent à des avantages financiers si d’autres chercheurs confirmaient ses conclusions.

En 2011, une équipe de recherche dirigée par Marks a démontré qu’une classe de médicaments, le Rycals, peut être efficace dans le traitement de l’insuffisance cardiaque et des troubles musculaires en stabilisant les mêmes canaux ioniques de ryanodine que ceux que cette nouvelle recherche indique pouvant être affectés par les infections COVID-19.

Un médicament de cette classe, ARM210, en était au stade des essais cliniques, mais a été officiellement classé comme médicament orphelin parce que la maladie qu’il était destiné à traiter était trop rare.

Marks a déclaré à ScienceDaily que son étude indique une cible potentielle pour des interventions thérapeutiques pour les symptômes neurologiques issus de la COVID.

« Mon plus grand espoir est que d’autres laboratoires examineront nos résultats et, s’ils sont validés, susciteront l’intérêt pour un essai clinique sur la COVID long », a-t-il déclaré.

L’Université Columbia et Marks possèdent des actions dans ARMGO Pharma, Inc., la société qui développe des médicaments pour cibler les canaux de ryanodine. Ils possèdent également des brevets sur Rycals, selon une déclaration de conflit d’intérêts au bas de cette étude. Un autre co-auteur de l’étude, Steven Reiken, a été consultant pour ARMGO. Bien que les conflits d’intérêts comme ceux-ci soient assez typiques de la recherche scientifique publiée, et qu’ils n’invalident pas la recherche, ils constituent une partie importante du tableau général qu’il ne faut pas ignorer.

Il n’est pas non plus inhabituel qu’un médicament créé dans un but précis, trouve une nouvelle vie en traitant d’autres pathologies. Dans certains cas, ces nouvelles utilisations s’avèrent plus importantes que l’utilisation initiale prévue du médicament.

Dans leur article, l’équipe de Columbia a écrit que « le traitement ex vivo d’échantillons de cerveau de patients COVID-19 avec le médicament Rycal ARM210 … a réparé la fuite du canal cérébral. »

Bien que cela puisse suggérer une voie prometteuse pour des recherches plus approfondies, l’application d’un médicament sur le tissu cérébral en laboratoire est loin d’être administré à des patients vivants.

Des dommages neurologiques liés aux vaccins

Bien que la COVID soit liée à des problèmes neurologiques, il semble en être de même pour le vaccin lui-même.

Ma collègue Stephanie Seneff, chercheuse principale au Massachusetts Institute of Technology et auteure du livre « Toxic Legacy », s’inquiète du fait que les vaccins contre la COVID-19 ont également le potentiel de causer des lésions cérébrales.

« Les vaccins produisent la protéine Spike, qui est la partie du virus qui se lie aux récepteurs ACE2 », a déclaré Seneff, qui n’a pas participé à la recherche de Columbia. « Je soupçonne que cela signifie que le vaccin pourrait également désactiver les récepteurs et causer les mêmes dommages neurologiques. »

Dans les faits, a déclaré Seneff, les lésions cérébrales causées par le vaccin peuvent être plus fréquentes que les lésions cérébrales causées par l’infection acquise naturellement. Les protéines Spike induites par les vaccins « pénètrent dans le cerveau plus facilement que le virus », a-t-elle déclaré.

Pour rappel, Robert Malone le dit depuis le début de la campagne de vaccination mondiale

« Le virus ne pénètre dans le cerveau que lorsqu’une personne a un système immunitaire affaibli. Mais le vaccin est injecté dans le muscle, ce qui signifie qu’il contourne les barrières naturelles qui empêcheraient normalement le virus d’entrer dans le cerveau. »

En mai 2021, Seneff et son collègue, le Dr Greg Nigh, un oncologue basé à Portland, en Oregon, ont publié un article dans l’International Journal of Vaccine Theory, Practice and Research, un journal à comité de lecture expliquant leur hypothèse selon laquelle les vaccins à ARNm pourraient être pires que la maladie elle-même.

Depuis lors, a-t-elle dit, elle a étudié les rapports d’événements indésirables vaccinaux recueillis par les Centers for Disease Control and Prevention. Dans cette nouvelle recherche, Seneff a constaté que 96% de tous les effets indésirables signalés en 2021 qui ont été liés à des problèmes neurologiques sont liés aux vaccins COVID. Ces événements neurologiques indésirables comprennent des troubles de la mémoire, des problèmes de mobilité, des difficultés à avaler et une perte de l’odorat.

« Toutes ces choses qui apparaissent dans le VAERS (Système de notification des événements indésirables liés aux vaccins) sont frappantes », a déclaré Seneff.

« Dans leur écrasante majorité, les événements qui montrent des problèmes neurologiques sont consécutifs aux vaccins contre la COVID-19. Honnêtement, je ne sais pas pourquoi les gens ne sont pas absolument choqués par ces chiffres. Comparés aux autres vaccins, ces vaccins semblent extrêmement dangereux. »

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Source : The Epoch Times

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