🔥 Les essentiels de cette actualité
- L’équipe de Raphaël Rodriguez découvre que le fer est crucial pour les cellules cancéreuses, ouvrant des pistes pour les détruire.
- Les travaux publiés dans Nature montrent comment des petites molécules ciblent les tumeurs agressives et résistantes.
- La ferroptose, déclenchée par le fer dans les lysosomes, pourrait devenir une arme majeure contre les cancers rebelles.
- La molécule Fento-1 promet d’éradiquer des cellules cancéreuses résistantes, offrant un nouvel espoir pour les patients.
L’équipe de Raphaël Rodriguez, basée à l’Institut Curie à Paris et labellisée par la Ligue contre le cancer depuis 2018, explore une piste révolutionnaire : exploiter l’addiction des cellules cancéreuses au fer pour les détruire.
Avec les équipes de Juan Iovanna et Christophe Ginestier à Marseille, leurs travaux, publiés dans Nature, révèlent comment de petites molécules peuvent cibler les tumeurs les plus agressives, résistantes aux traitements et responsables des métastases.
Le fer, un élément à double tranchant
Certaines cellules cancéreuses deviennent littéralement accros au fer. Ce métal, essentiel à leur survie, active des mécanismes qui les rendent plus résistantes et capables de migrer pour former des métastases.
Les tumeurs les plus agressives, telles que l’adénocarcinome du pancréas ou le cancer du sein métastatique, se distinguent par une consommation anormale de fer.
Toutefois, ce besoin vital a un revers : un excès de fer peut déclencher la ferroptose, une mort cellulaire programmée où le métal détruit les membranes des cellules.
Exploiter cette vulnérabilité comme levier thérapeutique suppose d’en maîtriser finement les mécanismes biologiques.
Le lysosome : clé de la ferroptose
Les chercheurs ont découvert que la ferroptose s’initie dans les lysosomes, ces compartiments cellulaires qui recyclent les déchets. Là, le fer agit comme un détonateur, produisant des composés oxydants qui attaquent les membranes lipidiques.
La réaction s’amplifie en cascade, jusqu’à détruire la membrane externe de la cellule, provoquant sa mort. La trouvaille, fruit d’une collaboration entre chimistes et biologistes, éclaire un mécanisme clé et ouvre des perspectives thérapeutiques inédites.
Pour des patients comme Marie, 52 ans, atteinte d’un cancer du pancréas résistant, la découverte redonne espoir.
« On m’a dit qu’il n’y avait plus d’options. Si cette recherche aboutit, ça pourrait sauver des vies comme la mienne », confie-t-elle.
Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques
À partir de cette découverte, l’équipe a conçu des « dégradeurs de phospholipides », des molécules capables de déclencher la ferroptose.
Leur structure unique leur permet de cibler la membrane cellulaire, de s’y accumuler, et d’activer le fer lysosomal pour détruire la cellule. Une molécule, la fentomycine (Fento-1), s’est montrée prometteuse.
Testée en laboratoire sur des cancers réfractaires (pancréas, sarcomes, sein métastatique), elle éradique des cellules résistantes. In vivo, sur des modèles animaux de cancer du sein, elle freine significativement la croissance tumorale.
Pour faire de cette piste une véritable option thérapeutique, il faut encore élucider tous les rouages de la ferroptose, un défi de taille que les chercheurs relèvent, souvent avec des ressources bien moindres que celles allouées à des projets plus médiatisés.
Les promesses et les réalités des nouveaux traitements
Fento-1 ouvre une voie prometteuse, mais le chemin vers les cliniques est semé d’embûches.
Les chercheurs planchent sur des dégradeurs plus efficaces et moins coûteux, mais des essais cliniques rigoureux restent nécessaires.
Pendant ce temps, les patients, comme ceux en attente de solutions pour des cancers incurables, n’ont pas le temps d’attendre. Dans un monde où les innovations médicales atteignent souvent les pays riches en premier, qui garantira que ces découvertes bénéficieront à tous, et non à une élite ?
La course à l’innovation dans la lutte contre le cancer
Activer la ferroptose pourrait devenir une arme majeure contre les cancers rebelles. Contrairement aux chimiothérapies traditionnelles, l’approche mise sur un mécanisme propre aux cellules cancéreuses, rarement exploité jusqu’ici.
Mais la recherche doit être soutenue sans céder aux pressions des lobbies pharmaceutiques, qui privilégient parfois les profits aux progrès. Les décideurs doivent prioriser des projets comme celui de Rodriguez, plutôt que des initiatives moins pertinentes mais mieux connectées.
Si la ferroptose tient ses promesses, elle pourrait offrir une lueur d’espoir à des millions de malades.
IMPORTANT - À lire
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